Дисплазия митрального клапана

Пролапс митрального клапана

Дисплазия митрального клапана

Пролапс митрального клапана – систолическое пролабирование митральных створок в левое предсердие. Пролапс митрального клапана может проявляться повышенной утомляемостью, головными болями и головокружением, одышкой, кардиальными болями, обмороками, сердцебиением, ощущением перебоев.

Инструментальная диагностика пролапса митрального клапана основывается на данных ЭхоКГ, ЭКГ, фонокардиографии, холтеровского мониторирования, рентгенографии.

Лечение пролапса митрального клапана преимущественно симптоматическое (антиаритмические, седативные средства, антикоагулянты); при выраженной регургитации показано протезирование митрального клапана.

Пролапс митрального клапана – клапанный дефект, характеризующийся выбуханием одной или обеих створок левого предсердно-желудочкового клапана в полость предсердия в фазу систолы. В кардиологии пролапс митрального клапана с помощью различных методов (аускультации, эхокардиографии, фонокардиографии) выявляется у 2-16% детей, чаще в возрасте 7-15 лет.

Частота развития пролапса митрального клапана при различных поражениях сердца значительно выше, чем у здоровых лиц: при врожденных пороках сердца – 37%, при ревматизме – 30-47%, при наследственных заболеваниях сердца – 60-100%.

Во взрослой популяции частота пролапса митрального клапана составляет 5-10%; клапанный дефект преимущественно диагностируется у женщин 35-40 лет.

Пролапс митрального клапана

Строго говоря, пролапс митрального клапана является не самостоятельной болезнью, а клинико-анатомическим синдромом, встречающимся при различных нозологических формах. С учетом этиологии выделяют первичный (идиопатический, врожденный) и вторичный пролапс митрального клапана.

1.

Идиопатический пролапс митрального клапана обусловлен врожденной дисплазией соединительной ткани, на фоне которой также отмечаются другие аномалии клапанного аппарата (удлинение или укорочение хорд, их неправильное прикрепление, наличие дополнительных хорд и др.). Врожденный дефект соединительной ткани сопровождается структурной миксоматозной дегенерацией митральных створок и их повышенной податливостью. Дисплазия соединительной ткани вызывается различными патологическими факторами, действующими на плод:

  • ОРВИ беременной,
  • гестозами,
  • профессиональными вредностями,
  • неблагоприятной экологической обстановкой и др.
  • в 10-20% наблюдений врожденный пролапс митрального клапана наследуется по линии матери.

Пролапс митрального клапана входит в структуру некоторых наследственных синдромов (синдрома Элерса-Данлоса, синдрома Марфана, врожденной контрактурной арахнодактилии, несовершенного остеогенеза, эластической псевдоксантомы).

2. Происхождение вторичного пролапса митрального клапана может быть связано с:

В этих случаях пролапс митрального клапана является следствием приобретенного повреждения клапанных структур, папиллярных мышц, дисфункции миокарда. В свою очередь, наличие пролапса митрального клапана может обусловливать развитие митральной недостаточности.

Митральный клапан – двухстворчатый, разделяющий полости левого предсердия и желудочка. С помощью хорд створки клапана крепятся к папиллярным мышцам, отходящим от дна левого желудочка.

В норме в фазу диастолы митральные створки провисают вниз, обеспечивая свободный ток крови из левого предсердия в левый желудочек; во время систолы под давлением крови створки поднимаются, закрывая собой левое предсердно-желудочковое отверстие.

При пролапсе митрального клапана вследствие структурной и функциональной неполноценности клапанного аппарата в фазу систолы сворки митрального клапана прогибаются в полость левого предсердия.

В этом случае атриовентрикулярное отверстие может перекрываться полностью или частично – с образованием дефекта, через который возникает обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие, т. е.

развивается митральная регургитация.

При формировании митральной недостаточности снижается сократительная способность миокарда, что предопределяет развитие недостаточности кровообращения.

В 70% случаев первичный пролапс митрального клапана сопровождается пограничной легочной гипертензией. Со стороны системной гемодинамики отмечается артериальная гипотензия.

В патогенезе пролапса митрального клапана существенная роль отводится дисфункции вегетативной нервной системы, нарушению обмена веществ и дефициту ионов магния.

С точки зрения этиологического подхода разграничивают первичный и вторичный пролапс митрального клапана. По локализации пролабирования выделяют пролапс передней, задней и обеих створок митрального клапана. С учетом наличия или отсутствия выслушиваемых звуковых феноменов говорят о «немой» и аускультативной форме синдрома.

На основании ЭхоКГ-данных различают 3 степени выраженности пролапса митрального клапана:

  • I степень – створки митрального клапана пролабируют на 3-6 мм;
  • II степень — створки митрального клапана пролабируют на 6-9 мм;
  • III степень — пролабирование митральных створок свыше 9 мм.

С учетом времени возникновения пролапса митрального клапана по отношению к систоле выделяют раннее, позднее, голосистолическое пролабирование. Степень митральной регургитации не всегда соответствует выраженности пролапса митрального клапана, поэтому классифицируется отдельно, по данным допплер-эхокардиографии:

  • I степень — митральная регургитация происходит на уровне створок;
  • II степень — волна регургитации достигает середины левого предсердия;
  • III степень — волна регургитации достигает противоположного конца предсердия.

Выраженность клинической симптоматики пролапса митрального клапана варьирует от минимальной до значительной и определяется степенью дисплазии соединительной ткани, наличием регургитации, вегетативными отклонениями. У части пациентов какие-либо жалобы отсутствуют, а пролапс митрального клапана является случайной находкой при эхокардиографии.

У детей с первичным пролапсом митрального клапана часто выявляются сопутствующие патологии, свидетельствующие о нарушении развития соединительнотканных структур:

Многие дети предрасположены к частому возникновению простудных заболеваний, ангин, обострений хронического тонзиллита.

Довольно часто пролапсу митрального клапана сопутствуют симптомы нейроциркуляторной дистонии: тахикардия и перебои в работе сердца, головокружения и обмороки, кардиалгии, вегетативные кризы, повышенная потливость, тошнота, ощущение «кома в горле» и нехватки воздуха, мигренеподобные головные боли. При значимых гемодинамических нарушениях возникает одышка, повышенная утомляемость. Течению пролапса митрального клапана свойственны аффективные нарушения: депрессивные состояния, сенестопатии, астенический симптомокомплекс (астения).

Клинические проявления вторичного пролапса митрального клапана сочетаются с симптомами основного заболевания (ревмокардитом, врожденными пороками сердца, синдромом Марфана и др.). Среди возможных осложнений пролапса митрального клапана встречаются жизнеугрожающие аритмии, инфекционный эндокардит, тромбоэмболический синдром (в т. ч. инсульт, ТЭЛА), внезапная смерть.

При «немой» форме пролапса митрального клапана аускультативные признаки отсутствуют. Аскультативный вариант пролапса митрального клапана характеризуется изолированными щелчками, позднесистолическими шумами, голосистолическими шумами. Фонокардиография документально подтверждает выслушиваемые звуковые феномены.

Наиболее эффективным методом выявления пролапса митрального клапана служит УЗИ сердца, позволяющее определить степень пролабирования створок и объем регургитации. При распространенной дисплазии соединительной ткани могут выявляться дилатация аорты и ствола легочной артерии, пролапс трикуспидального клапана, открытое овальное окно.

Рентгенологически, как правило, обнаруживаются уменьшенные или нормальные размеры сердца, выбухание дуги легочной артерии.

ЭКГ и суточное мониторирование ЭКГ регистрируют стойкие или транзиторные нарушения реполяризации миокарда желудочков, нарушения ритма (синусовую тахикардию, экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию, синусовую брадикардию, синдром WPW, мерцание и трепетание предсердий).

При митральной регургитации II—III степени, нарушениях сердечного ритма, признаках сердечной недостаточности проводится электрофизиологическое исследование сердца, велоэргометрия.

Пролапс митрального клапана следует дифференцировать от врожденных и приобретенных пороков сердца, аневризмы межпредсердной перегородки, миокардитов, бактериального эндокардита, кардиомиопатии. Целесообразно привлечение к диагностике и лечению пролапса митрального клапана различных специалистов: кардиолога, невролога, ревматолога.

Тактика ведения пролапса митрального клапана учитывает выраженность клинических симптомов вегетативного и сердечно-сосудистого спектра, особенности течения основного заболевания.

Обязательными условиями служат нормализация распорядка дня, труда и отдыха, достаточный сон, дозированные физические нагрузки.

Немедикаментозные мероприятия включают аутотренинг, психотерапию, физиотерапию (электрофорез с бромом, магнием на шейно-воротниковую зону), иглорефлексотерапию, водные процедуры, массаж позвоночника.

Медикаментозная терапия при пролапсе митрального клапана преследует цели устранения вегетативных проявлений, предупреждения развития дистрофии миокарда, профилактики инфекционного эндокардита.

Пациентам с выраженной симптоматикой пролапса митрального клапана назначаются седативные препараты, кардиотрофики (инозин, калия и магния аспарагинат, витамины, карнитин), бета-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол), антикоагулянты.

При планировании малых хирургических вмешательств (экстракции зуба, тонзиллэктомии и пр.) показаны курсы превентивной антибиотикотерапии.

При развитии гемодинамически значимой митральной регургитации, прогрессировании сердечной недостаточности возникает необходимость в протезировании митрального клапана.

Бессимптомное течение пролапса митрального клапана характеризуется благоприятным прогнозом. Таким пациентам показано диспансерное наблюдение и проведение динамической ЭхоКГ 1 раз в 2-3 года.

Беременность не противопоказана, однако ведение беременности у женщин с пролапсом митрального клапана осуществляется акушером-гинекологом совместно с кардиологом.

Прогноз при вторичном пролапсе митрального клапана во многом зависит от течения основного заболевания.

Профилактика пролапса митрального клапана предполагает исключение неблагоприятных влияний на развивающийся плод, своевременное распознавание заболеваний, вызывающих повреждение клапанного аппарата сердца.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_cardiology/mitral-valve-prolapse

Пролапс митрального клапана и дисплазия соединительной ткани –

Дисплазия митрального клапана

Теория

Заболевание (ПМК) связано с провисанием (прогибом, выбуханием) одной или обеих створок митрального клапана в направлении полости левого предсердия, на 2 мм и более над уровнем митрального кольца, в период систолы желудочка сердца. Пролапс клапана может сопровождаться миксоматозной дегенерацией его створок и митральной регургитацией.

Это самая распространенная форма сердечной патологии связана с наследственным нарушением (дисплазией) структуры и функции соединительной ткани (ННСТ). Частота пролапса митрального клапана колеблется от 3 до 17 %.

Особенно часто эта патология выявляется в возрастном интервале от 7 до 15 лет, а после 10 лет чаще встречается у девочек (в 2 раза).

У детей с различной кардиальной патологией ПМК выявляется в 10-23 % случаев, достигая наиболее высоких значений при наследственных заболеваниях соединительной ткани.

У взрослых частота выявления ПМК существенно ниже, чем у детей. Средняя продолжительность жизни мужчин и женщин с ПМК не отличается от таковой в популяции в целом, что свидетельствует об оптимистическом прогнозе для подавляющего большинства пациентов.

Тем не менее, заболевание сопровождается повышенной частотой развития опасных осложнений даже у молодых людей. Чаще всего наблюдается возрастание митральной регургитации, сопровождаемое дилятацией полостей сердца, мерцательной аритмией и последующей сердечной недостаточностью.

Ухудшение состояния больных может возникать внезапно, в связи с резким

возрастанием митральной регургитации из-за разрыва хорд. Иногда возникают бактериальный эндокардит, тромбэмболии и инсульт, возможна внезапная кардиальная смерть.

Сердечная недостаточность у пациентов с ПМК обычно развивается в возрастном интервале от 50 до 70 лет. Частота названных осложнений достигает 5 %.

Этиология и патогенез ПМК. Различают первичный и вторичный пролапсы. Первичный пролапс – является генетической патологией и не связывается с какими-то заболеваниями или пороками развития.

Но есть основания утверждать, что в большинстве случаев он является одним из частных проявлений синдрома соединительнотканной дисплазии и сопровождается характерными внешними фенотипическими признаками.

Если же такие признаки отсутствуют, ПМК рассматривается как изолированная форма соединительнотканной дисплазии сердца (Э.В. Земцовский, 1998).

Вторичный пролапс развивается на почве заболеваний воспалительного или коронарогенного характера, сопровождающихся дисфункцией папиллярных мышц и клапанов при ишемической болезни сердца, гипертрофической кардиомиопатии, дефекте межпредсердной перегородки. Он может быть проявлением дефектов питания (дефицит магния), экологического неблагополучия и др.

Заболевание сопровождается нарушением метаболизма, дегенерацией и разрушением коллагена, эластических структур митральных створок, снижением уровня его молекулярной организации (Г.И. Сторожаков с соавт., 2005).

За счет кислых мукополисахаридов чрезмерно увеличивается размер створок клапана, которые начинают пролоббировать в предсердие.

Поражение преимущественно затрагивает фиброзный слой, играющий роль соединительнотканного скелета митральной створки, приводит к его истончению, прерывистости и снижению прочности створок. Вместе с тем, наблюдается утолщение рыхлого спонгиозного слоя створки клапана.

Электронная микроскопия выявляет в этих случаях надрывы и фрагментацию коллагеновых волокон, а надрывы эндотелия создают условия для развития эндокардита и образования тромбов. Патологический процесс может захватывать клапанное кольцо и хорды, что может стать причиной их растяжения или разрыва. Иногда процесс захватывает соединительнотканные структуры аорты.

У части пациентов ПМК сопровождается митральной регургитацией (МР) различной степени выраженности, которая может быть оценена с помощью доплеровской эхокардиографии:

1– регургитирующий поток крови проникает в полость левого предсердия более чем на 20 мм,

2 – поток проникает не более чем на половину длины предсердия,

3- поток проникает более чем на половину длины предсердия, но не достигает его «крыши»,

4- поток достигает задней стенки и «крыши», заходит за ушко левого предсердия или в легочные вены.

Выраженность пролабирования митрального клапана в предсердие подразделяется на 3 степени:

1 – 3 – 6 мм,

2 – 6 – 9 мм,

3 – более 9 мм

Клиника. Большинство лиц, с доказанным (эхокардиографически) ПМК, не предъявляют жалоб. При инструментальном обследовании у них могут не выявляться отклонения, или эти отклонения не имеют четкого клинического значения.

Это так называемый «бессимптомный» вариант (феномен) ПМК. Существуют так же «малосимптомный» вариант, как частное проявление синдрома соединительнотканной дисплазии, «клинически значимый» и «морфологически значимый» синдромы ПМК.

Для последнего варианта характерны наиболее значительные клинические проявления и неблагоприятный прогноз.

Заболевание чаще встречается у молодых людей с астеническим телосложением, недостаточным весом, повышенной мобильностью суставов, удлиненными руками, пальцами и другими внешними фенотипическими признаками соединительнотканной дисплазии. При расспросе у них выявляются:

– боли в области сердца или за грудиной;

– приступы сердцебиения, перебои в работе сердца;

– головокружение, тошнота;

– предобморочные и обморочные состояния;

– ощущение нехватки воздуха, удушья, дурноты;

– жалобы на общую слабость и повышенную утомляемость;

– чувство страха смерти, тревожность, депрессия и др.

При объективном исследовании выявляются повышение артериального давления, аритмии и блокады сердца, выслушивается систолический шум и систолический «щелчок». Иногда наблюдается «прекардиальный писк», слышимый больным. Изолированный систолический щелчок свидетельствует об отсутствии митральной регургитации, что с большой вероятностью указывает и на благоприятный долгосрочный прогноз.

Наличие позднего систолического шума (изолированного или в сочетании с щелчком) свидетельствует о наличии митральной регургитации, что даже в случае отсутствия признаков сердечной недостаточности, сущетвенно повышает риск возникновения осложнений и ухудшает прогноз,

так как у 15 % пациентов регургитация постепенно возрастает. Интенсивность систолического шума, в некоторой степени, пропорциональна степени регургитации.

Электрокардиографическое исследования в состоянии покоя и при нагрузке, 24-часовое ЭКГ-наблюдение, эхокардиография, данные анамнеза и результаты нагрузочных проб будут способствовать решению вопроса о возможности занятий спортом.

Положением КХЛ «о критериях допуска…» запрещён допуск к тренировкам и соревнованиям хоккеистов в случаях:

– наличия в анамнезе необъяснимых обмороков;

– отягощённого семейного анамнеза по «внезапной кардиальной смерти»;

– наджелудочковым и желудочковым нарушениям;

– удлинённого интервала QT;

– тяжелой митральной регургитации.

В клинической картине ПМК могут иметь место разнообразные симптомы соединительнотканной дисплазии нервной системы, сердца и других органов, проявления вегетативной дисфункции. Это:

– кардиалгии,

– сердцебиения,

– постоянные или приступообразные проявления гипервентиляционного

синдрома,

– ортостатическая гипотензия,

– тревожность, депрессия.

Существует мнение, что выраженность вегетативной дисфункции не связана с тяжестью патологии сердца и не влияет на прогноз.

Лечение. В случаяхбессимптомного течения пролапса митрального клапана и отсутствия осложнений не требуется проведения лечебных мероприятий и прогноз совершенно оптимистичен. Подавляющее число лиц

с пролапсом митрального клапана и гемодинамически незначимой митральной регургитацией в специальном лечении не нуждаются. Рекомендуется лишь периодическое (регулярное) клиническое и инструментальное обследование.

В группу риска входят лица с пролапсом митрального клапана, сопровождающимся митральной регургитацией 2-3 степени, желудочковой экстрасистолией, приступообразными нарушениями желудочкового ритма, нарушения предсердно-желудочковой проводимости (предсердно-желудочковые блокады II степени и выше), синдромом удлиненного QT, обморочными состояниями в анамнезе.

Наличие желудочковых нарушений сердечного ритма является показанием к назначению бета-адреноблокаторов. В случае выраженного утолщения створок или митральной недостаточности отдельным больным показана профилактика инфекционного эндокардита антибиотиками.

Сочетание пролапса с недостаточностью в организме магния требует назначения его препаратов. При внезапных разрывах хорд, сопровождающихся признаками тяжелой регургитации и отёка легких, проводятся соответствующие неотложные мероприятия.

Появление симптомов сердечной недостаточности, выявление мерцательной аритмии, признаков дилатации камер сердца, снижение толерантности к физической нагрузке должны побудить к решению вопроса о сроке оперативного лечения митральной недостаточности.

Многие из перечисленных выше симптомов свидетельствуют о психовегетативной дисфункции и астении, но это не является признаком тяжести клапанной патологии. Более того, пролапс митрального клапана может существовать и без вегетативой дисфункции. Вегетативная дисфункция коррегируется адекватными мероприятиями.

Неотложная помощь необходима во время приступов, которые могут

привести к «внезапной аритмической смерти» из-за фибрилляции желудочков. Больного следует уложить, успокоить, впрыснуть в ротовую полость изокет или дать нитроглицерин под язык, вызвать кардиологическую скорую помощь и наблюдать. В случае наступления клинической смерти проводится сердечно-легочно-мозговая реанимация – непрямой массаж сердца и искусственная вентиляция легких.

Профилактические мероприятия. Кроме названных выше, большое значение имеет своевременное обнаружение проявлений дисплазии соединительной ткани на стадии набора детей и подростков в спортивные школы.

Диспластические изменения ведут к дисфункции различных органов и систем.

Одно из частых ее проявлений дисплазия соединительной ткани сердца (4-12%), ведущая к формированию пролапса митрального клапана и сопровождающаяся вегетативной дистонией.

Особенно внимательно следует относиться к подросткам, желающим заниматься баскетболом, гандболом, волейболом, прыжками в высоту и часто обладающим специфической внешностью.

Клинико-морфологические проявления дисплазии соединительной ткани:

– высокий рост и недостаточный вес, астеническое телосложение, непропорционально длинные конечности, тонкие длинные пальцы рук, сколиозы, выраженные кифозы, лордозы или синдром «прямой спины», деформации грудной клетки, плоскостопие,

– гипермобильность суставов, склонность к вывихам и подвывихам, обусловленная слабостью связочного аппарата, признак «большого пальца и запястья», нарушение соотношения длинны 1-го и 2-го пальцев стопы, с образованием сандалевидной щели,

– уменьшение мышечной массы, в том числе и массы сердца, что ведет к снижению сократительной способности миокарда,

– патология органов зрения (близорукость, увеличение длины глазного яблока, плоская роговица, дислокация хрусталика, синдром голубых склер),

– гиперэластичность, истончение кожи и стрии на поясничной части спины, склонность к травматизации и последующему образованию келоидных рубцов или шрамов в виде «папиросной бумаги», подкожные узелковые образования, чаще на нижних конечностях,

варикозные расширения вен нижних конечностей (у обследуемого и у его родственников), аневризмы средних и мелких артерий,

– бронхолегочные аномалии и поражения затрагивают бронхи и альвеолы (эмфизема, бронхоэктазы, простая и кистозная гипоплазия, спонтанный пневмоторакс,

– нефроптоз (опущение почек) и сосудистые нарушения в почках, энурез,

ранний кариес и генерализованный пародонтоз,

– дефекты речи, аутизация.

Совершенно справедливо мнение, что “… существующая система медицинского обеспечения спортивной деятельности, детского и юношеского спорта, нуждается в серьезном совершенствовании” (Г.Д. Алексанянц, Г.А. Макарова, В.А. Якобашвили, 2005). В частности, ими предлагается при первичном медицинском обследовании учитывать:

А – общепризнанные критерии допуска к занятиям избранным видом спорта;

Б – степень вероятности скрытой патологии (пре- и перинатальную патологию, заболевания, перенесенные в раннем детстве, конституциональные особенности организма);

В – степень вероятности возникновения патологии в процессе мышечной деятельности, возрастающей по напряжению (патологическая наследственность, все перчисленные факторы риска, включая профессиональные, связанные со спецификой избранного вида спорта).

Риски по позициям “Б” и “В” требуют разработки комплекса дополнительного обследования и четких рекомендаций для тренеров по нагрузкам и их ограничению. Большую роль в выявлении «слабых звеньев» играет расспрос, анкетирование родителей.

Предлагаемая, названными выше авторами, система дополнительных мероприятий при первичном медицинском обследовании позволит значительно уменьшить существующую сегодня опасность столкновения с опаснейшими нарушениями ритма сердечных сокращений у спортсменов.

Серьезным осложнением ПМК является инфекционный эндокардит, который иногда возникает и в условиях полного отсутствия признаков митральной регургитации. Поэтому необходимо активное выявление и санация очагов хронической инфекции в носоглотке, полости рта и др. Профилактика антибиотиками при ПМК показана в случаях:

– систолического шума и систолического щелчка;

– изолированного систолического щелчка и эхокардиографических

признаках митральной регургитации;

– изолированного систолического щелчка и эхокардиографических

признаках миксоматозной дегенерации створок МК.

Источник: https://einsteins.ru/subjects/mops/theory-mops/prolaps

Стеноз клапанов сердца: признаки и лечение заболевания

Дисплазия митрального клапана

Пороки сердца, к большому сожалению, одно из самых распространенных заболеваний на сегодняшний день. Пороки митрального клапана в этом отношении играют одну из ключевых ролей.

В большинстве случаев речь идет о сочетании сужения неокончательно смыкания створок. Но встречается не так редко (в трети всех случаев) и изолированный вид стеноза.

Заболевания клапанов сердца опасно, но излечимо.

Сначала следует разобраться с тем, что же это за орган такой, от которого столько зависит. Это образование, которое соединяет ткани, располагается он между левым предсердием и левым желудочком. Структура его состоит их пары тонких створок (верхней и нижней), которые отличаются подвижностью.

роль его такова: когда кровь из желудочка направляется в предсердие, то створки растворяется, чтобы пропустить кровяной поток, который идет из желудочка в аорту, после чего створки закрываются с целью не пропустить кровь обратно в предсердие.

Идеальный вариант заключается в том, что клапанные створки закрываются полностью и тогда отверстие между желудочком и предсердием закроется.

Однако при нарушении всего этого процесса нормальная соединительная клапанная ткань постепенно вытесняется рубцовой. В результате этого образуются сращения промеж створками. Именно такое положение является патологией и носит название стенозом митрального клапана.

Этот недуг относится к тем сердечным порокам, которые были приобретены. Признаки у него следующие: соединительная ткань створок клапана подвергается поражению, в результате этого образуется воспаление. Особенно это опасно при ревматизме.

Рубцовые изменения способствуют сужению отверстия промеж предсердия и желудочка, в результате чего кровь просто не может поступать из предсердия.

В результате этого, давление в левом предсердии значительно повышается и начинается его гипертрофирование, которое заключается в утолщении стенок. Кровь в левый желудочек начинает поступать не в полном объеме, то есть в аорте её недостаточно.

Если это не начать лечить, то в довольно скором времени кровь просто перестанет в нужно количестве поступать не только к сердцу, но и во весь организм, то есть нарушается гемодинамика.

Если вовремя на начать лечение (здесь необходим хирургический подход), то сердечная мышца подлежит быстрому изнашиванию, её функция циркуляции кровяного потока по всему организма становится невыполнимой, и питание всех тканей человеческого организма находится под угрозой.

Ведь, кровь – это своеобразное топливо и если кровообращение нарушено, то ни к чему хорошему это не приводит.

Причины стеноза

Чаще всего болезни клапанов сердца таят в себе причины ревматизма (то есть острой лихорадки сердца). Надо отметить, что почти все приобретенные сердечные пороки вызваны именно этим заболеванием. А потом может развиться и ревмокардит, это когда соединительная и мышечная ткани такого важного органа, как сердце подвергаются процессу воспаления.

Симптомы заболевания

Клинические признаки недуга могут сильно варьироваться в зависимости от того, на какой стадии находится болезнь. В разных странах классификация отличается.

В начальной стадии (она ещё называется стадией компенсации) никаких клинических симптомов увидеть нельзя.

Это объясняется тем, что сердце и остальные органы человеческого организма на это стадии вполне способы самостоятельно справляться с нарушениями, для этого используются компенсаторные механизмы.

Примечательно то, что на такой стадии недуг может находиться не один год, если клапанное кольцо не сильно сужено (не больше 3-х квадратных см), то это может длиться много лет.

Вторая стадия называется субкомпенсацией, она возникает по мере того, как сужение прогрессирует, и механизмы приспособления организма уже не способны самостоятельно этому противостоять. Просто нагрузка на сердце уже очень большая.

И вот здесь уже есть возможность наблюдать первые симптомы – начинается одышка при физических упражнениях или просто нагрузках, она может сопровождаться болью в области между лопатками с левой стороны.

А ещё человек может явственно ощущать, что сердце его работает с перебоями, бьется неравномерно, сердцебиение учащается. Примечательно что пальцы на концах могут становиться фиолетового или голубого цвета, то же самое касается ушей.

Человеку постоянно холодно, причем холодать могут только руки или ноги. А ещё нередко все это сопровождает мерцательная аритмия.

Декомпенсационная стадия сопровождается уже полной дистрофией мышечной системы (речь идет о сердечной мышце). В легких начинает застаиваться кровь, её становится все больше, потом все это переходит уже на весь организм.

Чувство одышки ощущается уже постоянно, больной способен полноценно дышать, только если он полусидит. Опасность заключается в том, что все это может стать причиной отека легких, а это уже непосредственная угроза жизни.

Потом ко всем этим симптомам начинает добавляться кашель, человек начинает харкать кровью, стопы и голени отекают, внутриполостной отек способствует значительному увеличению живота, печень наполняется кровью и ощущаются сильные боли справа. В результате этого не исключен цирроз печени в кардинальной форме. Однако и с этой стадией ещё можно справиться, если начать интенсивную медикаментозную терапию.

Последняя стадия называется терминальной, негативные изменения в организме уже носят необратимый характер. Артериальное давление становится все меньше, отекает уже все тело. Обмен процессов не только в сердце, но и в других органах полностью нарушен, результатом является прекращение жизни человека.

Как осуществляется диагностика

Для того, чтобы поставить верный диагноз, необходимо руководствоваться следующими данными:

1Клинический осмотр. Если кожные покровы бледные, а на щеках так называемый «митральный румянец», то это нехорошие признаки. Голени и стопы отекают, живот значительно увеличивается. Давление сильно понижается, а пульс при этом слабый, но частый. Когда осуществляется прослушка груди то явственно слышна шумы, носящие патологический характер, а тон такой, что напоминает перепела (он так и называется «тон перепела»). Это объясняется тем, что через внутренне отверстие кровь пробирается с трудом, ещё сопровождается хрипом в легких. Если ощупать живот, то можно понять, что печень стала больше.2Лабораторное исследование. При кровяном анализе становится понятно, что лейкоцитов гораздо больше, кровь свертывается. Анализ мочи тоже показывает патологии, так как деятельность почек также нарушена. Биохимический анализ крови показывает, что плохо работают не только почки, но и печень. Иммунологические исследования позволяют понять, что наблюдается ещё и ревматизм.3Инструментальное исследование. Проведенное ЭКН показывает, что в левом предсердии есть гипертрофированные изменения, сердечный ритм нарушен. При суточном мониторинге ЭКГ выявляются сердечные негативные изменения, которые происходят даже в бытовых условиях. Это очень важно, так как однократное ЭКГ, проводящееся в состоянии покоя, этого не покажет.

При рентгене груди видно, что в легких есть застойные признаки, конфигурация сердца изменяется, так как его камеры расширены.

Визуализация внутри сердца возможна посредством УЗИ, можно увидеть насколько изменена его толщина, сужено отверстие.

Также выявляется степень выраженности нарушения гемодинамики (то есть давление в левом предсердии повышается и происходит оценка, насколько нарушен кровоток.

Стеноз бывает незначительным, выраженным и критическим. Степень определяется площадью атриовентикулярного отверстия. Именно на основании этих показания определяется тактика хирургического вмешательства, если стеноз имеет площадь более 1,5 кв. см, то здесь речь идет однозначно о необходимости операции.

Если диагноз не совсем ясный или осуществляется оперативное лечение, то можно выполнить катеризацию сердечных полостей, при этом нужно определить насколько велика разница давления в желудочке и левом предсердии.

Как осуществляется лечение

Лечение может быть медикаментозным, хирургическим и комбинированным. При тактике выбора необходимо учитывать индивидуальные показатели каждого пациента, в зависимости от того, насколько сильно развит стеноз.

Если речь идет о первой стадии заболевания, то есть когда клинических проявлений не видно и операции не нужна, то целесообразно применить медикаментозное лечение, направленное на то, чтобы прекратить застой крови в сосудах. В этом отношении неплохо себя показали мочегонные препараты.

Вторая и третья стадии (в случае если размер стеноза достиг полутора кв.см.) предусматривают оперативное лечение, лекарства при этом должны приниматься на регулярной основе.

Когда у больного четвертая, то нужна операция, с её помощью есть возможность продления жизни человека. Однако, не на долгое время, поэтому очень часто от операции отказываются, так как велик риск умереть сразу после неё.

На пятой стадии, операционное вмешательство противопоказано, так как гемодинамика явно нарушена, изменении во внутренних органах носят необратимый характер, и можно использовать только лечение медикаментами, это позволит снизить мучительные ощущения больного.

К операционному вмешательству есть определенного рода противопоказания, их следует принимать во внимание:

  • У больного ярко выраженная стадия декомпенсации, стадия течения порока терминальная.
  • Пациент помимо всего прочего, страдает от острых заболеваний инфекционного характера.
  • Наблюдаются соматически недуги, которые находятся в стадии декомпенсации (речь в первую очередь идет о заболевании сахарным диабетом и бронхиальной астмой).
  • Заболевания сердечно-сосудистой системы, носящие острый характер. Самый распространенный вариант – инфаркт миокарда, инсульт, гипертонический криз и осложненные нарушения ритма, которые наблюдаются впервые).

Стеноз больных клапанов сердца — как жить при этом

Если у человека диагностировано такое заболевание, то ему придется поменять свой образ жизни кардинальным образом. Ему следует хорошо, а самое главное правильным образом питаться, придерживаться в этом отношении строго режима. Жидкости не следует пить много, поваренную соль если не совсем исключить из рациона, то точно существенно ограничить.

Трудовой режим должен быть таким, чтобы оставалось достаточно времени для полноценного отдыха, чтобы была возможность полного восстановления сил. Обязательно надо хорошо высыпаться, относительно физических нагрузок – тяжелые должны быть исключены.

Стрессовые ситуации должны быть сведены к минимуму, если нужно, то надо поменять работу, если на ней сплошные стрессы, как говорится, здоровье дороже. Побольше гулять на свежем воздухе.

Дисплазия митрального клапана

Это ещё одна разновидность заболевания сердца. Дисплазия митрального клапана проявляется сильной утомляемостью, у человека болит или кружится голова, сильная одышка, боли кардиального характера, повышенное сердцебиение.

Человек может падать в обморок, плохо спасть и плохо есть. Дисплазия лечится чаще всего симптоматически (седативные и антиаритмические средства зарекомендовали себя очень хорошо). Если регургитация ярко выражена, то целесообразно применить протезирование митрального клапана.

Заболевание является дефектом, который характеризуется тем, что одна или две створки предсердного клапана выбухают. Очень опасно то, что в кардиологической практике дисплазия выявляется у 10% детей. Чаще всего этим недугом страдают люди, уже имеющие различные сердечные заболевания.

Так, 37% пациентов уже имеют врожденные пороки, ещё больше – до 47% болеют ревматизмом, ну а наибольшую группу риска составляют те люди, у которых плохая в этом отношении наследственность. Здесь можно говорить о 100% случаях.

Примечательно то, что в большинстве случаев этот недуг поражает женщин, возрастом от 35 до 40 лет.

Причины возникновения заболевания

Если говорить строго, то самостоятельным заболеванием это не является, скорее речь идет о синдроме клинико-анатомического характера, причем встречается он в самых разнообразных формах. Бывает вторичный и вторичный пролапс клапана (ещё одно название).

Первый или идиопатический пролапс, обусловлен тем, что соединительная ткань с рождения имеет деформацию. Здесь встречаются и другие виды аномалий (неправильное прикрепление, укороченный код). Моно здесь говорить и о некоторых наследственных синдромах.

Если говорить о вторичной форме недуга, то здесь можно наблюдать прямую связь с инфарктом миокарда, миокардитом, ревматизмом и травмами груди.

Лечение пролапса митрального клапана артерий сердца

Применяются методы немедикаментозного лечения, такие как аутотренинг, физиотерапевтическое и психотерапевтическое воздействие. Очень важно, чтобы пациент соблюдал режим дня, правильно питался, спал достаточное количество времени, много гулял.

Для предупреждения развития инфаркта миокарда применяется медикаментозное лечение, чаще всего для этого используются седативные препараты.

Осложнения без лечения

Если вовремя не начать оперативное лечение, то несомненно гемодинамические расстройства будут прогрессировать.

Это в очень скором времени приведет к самым необратимым и печальным последствиям, поэтому здесь совершенно не нужно раздумывать, а немедленно обращаться за медицинской помощью.

Силы современной медицины таковы, что вылечить можно большую часть стадий этого опасного заболевания, так что стеноз клапанов нашего сердца излечим.

Пролапс митрального клапана. Болезнь сверхгибких людей Борис Тодуров о пороках клапанов сердца | Выпуск 5 Жить Здорово! Порок сердца – митральный стеноз Стеноз клапана лёгочной артерии у молодой собаки Аускультация сердца: стеноз митрального клапана Аускультация сердца: стеноз лёгочной артерии клапаны сердца заболевания

Источник: http://medistoriya.ru/kardiologiya/stenoz-klapanov-serdca.html

Дисплазия митрального клапана

Дисплазия митрального клапана

Пороки сердца, к большому сожалению, одно из самых распространенных заболеваний на сегодняшний день. Пороки митрального клапана в этом отношении играют одну из ключевых ролей.

В большинстве случаев речь идет о сочетании сужения неокончательно смыкания створок. Но встречается не так редко (в трети всех случаев) и изолированный вид стеноза.

Заболевания клапанов сердца опасно, но излечимо.

Сначала следует разобраться с тем, что же это за орган такой, от которого столько зависит. Это образование, которое соединяет ткани, располагается он между левым предсердием и левым желудочком. Структура его состоит их пары тонких створок (верхней и нижней), которые отличаются подвижностью.

роль его такова: когда кровь из желудочка направляется в предсердие, то створки растворяется, чтобы пропустить кровяной поток, который идет из желудочка в аорту, после чего створки закрываются с целью не пропустить кровь обратно в предсердие.

Идеальный вариант заключается в том, что клапанные створки закрываются полностью и тогда отверстие между желудочком и предсердием закроется.

Однако при нарушении всего этого процесса нормальная соединительная клапанная ткань постепенно вытесняется рубцовой. В результате этого образуются сращения промеж створками. Именно такое положение является патологией и носит название стенозом митрального клапана.

Этот недуг относится к тем сердечным порокам, которые были приобретены. Признаки у него следующие: соединительная ткань створок клапана подвергается поражению, в результате этого образуется воспаление. Особенно это опасно при ревматизме.

Рубцовые изменения способствуют сужению отверстия промеж предсердия и желудочка, в результате чего кровь просто не может поступать из предсердия.

В результате этого, давление в левом предсердии значительно повышается и начинается его гипертрофирование, которое заключается в утолщении стенок. Кровь в левый желудочек начинает поступать не в полном объеме, то есть в аорте её недостаточно.

Если это не начать лечить, то в довольно скором времени кровь просто перестанет в нужно количестве поступать не только к сердцу, но и во весь организм, то есть нарушается гемодинамика.

Если вовремя на начать лечение (здесь необходим хирургический подход), то сердечная мышца подлежит быстрому изнашиванию, её функция циркуляции кровяного потока по всему организма становится невыполнимой, и питание всех тканей человеческого организма находится под угрозой.

Ведь, кровь – это своеобразное топливо и если кровообращение нарушено, то ни к чему хорошему это не приводит.

Врач Артролог
Добавить комментарий